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Hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing) en perros

Hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing) en perros

Descripción general del hiperadrenocorticismo canino El hiperadrenocorticismo, comúnmente conocido como enfermedad de Cushing o síndrome de Cushing, se refiere a un estado de enfermedad en el que un tejido suprarrenal hiperactivo produce cantidades excesivas de cortisona. La cortisona y las sustancias relacionadas son hormonas esenciales del cuerpo, pero cuando se producen en cantidades excesivas, estas sustancias pueden causar enfermedades sistémicas.

Un pequeño tumor en la glándula pituitaria (ubicado en la base del cerebro) es la causa del síndrome de Cushing en 80 a 85 por ciento de los perros con hiperadrenocorticismo. El tumor produce una hormona llamada hormona adrenocorticotrópica o ACTH que estimula el crecimiento de las glándulas suprarrenales (se vuelve hiperplásico) y produce cantidades excesivas de cortisona. Este tipo de síndrome de Cushing se llama hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis porque se origina en la glándula pituitaria.

En el 15 al 20 por ciento restante de los perros con síndrome de Cushing, la causa es un tumor de la glándula suprarrenal. Esta forma se llama hiperadrenocorticismo suprarrenal dependiente porque se origina en la glándula suprarrenal misma.

Ocasionalmente, un perro puede tener un diagnóstico de enfermedad de Cushing iatrogénica. Este no es un trastorno suprarrenal, sino que es causado por la administración de esteroides (administrados para tratar otras enfermedades) a un perro. La administración a largo plazo de esteroides puede hacer que un perro exhiba todos los signos clásicos de la enfermedad de Cushing. En este caso, los esteroides excesivos no se producen en el cuerpo, sino que se proporcionan como una forma de medicamento a su mascota.

El síndrome de Cushing canino generalmente ocurre en perros de mediana edad a mayores con la mayoría de los perros afectados mayores de 9 años en el momento de la presentación. El síndrome no tiene un fuerte sesgo de género, pero puede ocurrir un poco más a menudo en las perras que en los machos. Los perros de cualquier raza pueden desarrollar el síndrome de Cushing, pero es más común en caniches, perros salchicha, schnauzer miniatura y pastores alemanes. Los boxeadores y los terriers de Boston son propensos al desarrollo del síndrome de Cushing causado por tumores pituitarios.

El hiperadrenocorticismo puede ser difícil de reconocer debido a sus síntomas clínicos variables y su inicio muy gradual. Por ejemplo, muchos propietarios suponen erróneamente que los cambios que ven en su perro son simplemente el resultado del proceso de envejecimiento.

Qué vigilar con el síndrome de Cushing en perros

La concentración sanguínea anormal de cortisona en los resultados de los síntomas clínicos del síndrome de Cushing. Éstos incluyen:

  • Aumento del consumo de agua (polidipsia)
  • Aumento de las micciones (poliuria)
  • Aumento del apetito (polifagia)
  • Distensión abdominal (aspecto barrigón)
  • Pérdida de cabello en el tronco (alopecia)

    Las infecciones crónicas de la piel o del tracto urinario, jadeo excesivo, letargo, debilidad muscular y depósitos de calcio en la piel (calcinosis cutis) son otros síntomas del síndrome de Cushing.

  • Diagnóstico de hiperadrenocorticismo en perros

    Ninguna prueba de laboratorio individual identifica definitivamente el síndrome de Cushing, y el trastorno no debe diagnosticarse únicamente con base en pruebas de laboratorio. Su veterinario también debe considerar el historial médico y los hallazgos del examen físico al establecer un diagnóstico y determinar las pruebas de laboratorio adecuadas para realizar. Varias de las siguientes pruebas de diagnóstico pueden ser necesarias para el diagnóstico del síndrome de Cushing:

  • Conteo sanguíneo completo (CBC)
  • Perfil bioquimico
  • Análisis de orina y cultivo bacteriano de orina.
  • Medición de la presión arterial
  • Radiografías (rayos X) del tórax y el abdomen.
  • Proporción de cortisol-creatinina en orina
  • Examen de ultrasonido abdominal
  • Prueba de estimulación con ACTH
  • Prueba de baja dosis de supresión de dexametasona
  • Medición de la concentración sanguínea de ACTH
  • Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona
  • Tomografía computarizada (tomografía computarizada) o resonancia magnética (IRM) del cerebro o abdomen

    Tratamiento del hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing) en perros

    Se pueden usar varios enfoques para tratar perros con síndrome de Cushing. Las opciones de tratamiento dependen principalmente de si el síndrome de Cushing depende de la hipófisis o de la suprarrenal.

    Hiperadrenocorticismo hipofisario-dependiente en perros

  • La terapia médica con o, p'-DDD (mitotano o Lysodren®) causa la destrucción selectiva de las porciones productoras de cortisona de la glándula suprarrenal y limita la capacidad de la glándula para producir cortisona.
  • La terapia con trilostano (Vetoryl) también es una muy buena opción. Inhibe la síntesis de cortisol. Es un tratamiento registrado en Europa pero ha tenido disponibilidad limitada en los Estados Unidos hasta hace poco.
  • El ketoconazol (Nizoral®) es un medicamento antifúngico que también bloquea la síntesis de cortisona en la glándula suprarrenal. A veces se usa para tratar el hiperadrenocorticismo.
  • L-Deprenyl aumenta la concentración de dopamina en el cerebro. El aumento de la concentración de dopamina puede disminuir la producción de cortisona en las glándulas suprarrenales. El uso de L-deprenyl para tratar el síndrome de Cushing en el perro es muy controvertido. Algunos veterinarios creen que tiene un efecto clínico beneficioso, mientras que otros no han encontrado evidencia de un efecto a pesar de las extensas pruebas de laboratorio de perros tratados.

    Hiperadrenocorticismo suprarrenal dependiente en perros

  • La extirpación quirúrgica de un tumor suprarrenal es una cirugía difícil, pero potencialmente curativa. La cirugía no está indicada si el tumor suprarrenal ha invadido vasos y órganos adyacentes o se ha diseminado a distancia (con metástasis).
  • Los tumores suprarrenales también pueden tratarse médicamente con mitotano o ketoconazol. La terapia médica puede ser la única opción si el tumor ha invadido localmente o se ha diseminado a distancia.
  • Cuidados en el hogar

    Siga las instrucciones de su veterinario muy de cerca cuando administre medicamentos, especialmente en la fase de inducción cuando use mitotano. Observe a su perro por debilidad, vómitos, diarrea, pérdida de apetito o cambio de actitud. También debe observar a su perro para mejorar o empeorar los signos clínicos.

    Haga un seguimiento con su veterinario para una reevaluación rutinaria de los análisis de sangre a fin de maximizar la posibilidad de un tratamiento exitoso.

    Cuidado preventivo

    No hay forma conocida de prevenir el síndrome de Cushing. Sin embargo, algunas medidas preventivas pueden conducir a un diagnóstico temprano y un tratamiento potencialmente más efectivo:

  • A medida que su perro envejece, las visitas de rutina más frecuentes al veterinario pueden identificar los primeros síntomas de la enfermedad.
  • El rendimiento rutinario de los análisis de sangre (hemograma completo, perfil bioquímico, análisis de orina) en perros mayores puede identificar anormalidades de laboratorio asociadas con hiperadrenocorticismo.
  • Controle a su perro por cualquier cambio en el comportamiento o la actitud, especialmente el aumento del consumo de agua, el aumento de las micciones y el aumento del apetito.
  • Información detallada sobre el hiperadrenocorticismo canino

    Las glándulas suprarrenales son pequeños órganos endocrinos ubicados cerca de los riñones. Se componen de dos partes principales:

  • La corteza suprarrenal (capa externa)
  • La médula suprarrenal (capa interna)

    La corteza suprarrenal se divide en tres regiones, cada una de las cuales produce un tipo diferente de hormona esteroide.

  • La región más externa de la corteza suprarrenal produce una hormona llamada aldosterona que es importante en la regulación del equilibrio de sal y agua.
  • La región media produce cortisona, que tiene muchas funciones biológicas importantes. La producción excesiva de cortisona produce muchos de los síntomas clínicos del síndrome de Cushing.
  • La región interna de la corteza suprarrenal produce hormonas sexuales.

    La médula suprarrenal produce hormonas de catecolaminas como la epinefrina que ayudan al cuerpo a responder a emergencias repentinas.

    Normalmente, los centros de control en el cerebro regulan la producción de cortisona por la corteza suprarrenal. La región hipotalámica del cerebro segrega una hormona llamada hormona liberadora de corticotropina (CRH), que a su vez estimula la glándula pituitaria para producir hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La ACTH estimula la producción de cortisona por la corteza suprarrenal. Las altas concentraciones circulantes de cortisona normalmente suprimen la producción de ACTH por la glándula pituitaria, manteniendo así las concentraciones sanguíneas normales de cortisona mediante un mecanismo de "retroalimentación". En perros con síndrome de Cushing, se producen concentraciones sanguíneas anormalmente altas de cortisona como resultado de un tumor hipofisario que produce concentraciones anormalmente altas de ACTH o por un tumor suprarrenal que produce concentraciones anormalmente altas de cortisona. La comprensión del mecanismo normal de "retroalimentación" del cuerpo ayuda a su veterinario a diagnosticar el síndrome de Cushing e identificar la causa subyacente (tumor pituitario versus tumor suprarrenal).

  • Enfermedades que pueden producir signos similares de la enfermedad de Cushing

    Varias otras enfermedades pueden producir síntomas similares a los del síndrome de Cushing. Dichos trastornos incluyen:

  • Enfermedad de Cushing iatrogénica. Los animales que reciben preparaciones crónicas (a largo plazo) de esteroides orales, inyectables o incluso tópicos como gotas para los oídos o gotas para los ojos pueden tener los mismos signos clínicos que un verdadero perro cushingoide. Una retirada lenta de los esteroides conducirá a una resolución de los signos clínicos.
  • La diabetes mellitus es causada por la producción inadecuada de insulina por el páncreas. Como resultado, se produce una concentración anormalmente alta de glucosa en sangre (hiperglucemia) y un derrame de glucosa en la orina (glucosuria). El aumento del consumo de agua (polidipsia), el aumento del apetito (polifagia) y el aumento de la micción (poliuria) son signos comunes de diabetes mellitus.
  • La diabetes insípida resulta de la producción deficiente de la hormona antidiurética (ADH) o la falla del riñón para responder a la hormona antidiurética. Esta hormona es responsable de facilitar la producción de orina concentrada por los riñones. El fracaso de este mecanismo conduce a un aumento de las micciones (poliuria) y un mayor consumo de agua (polidipsia).
  • El hipotiroidismo produce una disminución de la producción de hormona tiroidea y puede provocar obesidad, letargo, debilidad muscular y una alta concentración de colesterol en la sangre. Estos hallazgos clínicos pueden confundirse con hiperadrenocorticismo.
  • La enfermedad renal puede provocar un aumento de las micciones y un mayor consumo de agua.
  • La enfermedad hepática puede dar como resultado concentraciones sanguíneas anormalmente altas de enzimas hepáticas como la fosfatasa alcalina, agrandamiento del hígado y aumento de la sed. Estos hallazgos pueden confundirse con el síndrome de Cushing.
  • Los perros con trastornos de la hormona del crecimiento pueden desarrollar síntomas clínicos que pueden confundirse con el síndrome de Cushing.
  • Los perros tratados con fenobarbital para el control de la epilepsia pueden desarrollar un mayor consumo de agua, aumento de las micciones, aumento del apetito y concentraciones sanguíneas anormalmente altas de enzimas hepáticas. Estos hallazgos pueden confundirse con el síndrome de Cushing.
  • El síndrome de Cushing iatrogénico puede ser el resultado de la administración a largo plazo por vía oral o tópica de medicamentos similares a la cortisona (prednisolona, ​​dexametasona) puede dar lugar a características clínicas y de laboratorio similares a las observadas en perros con hiperadrenocorticismo natural.
  • Diagnóstico en profundidad del hiperadrenocorticismo en perros

    El diagnóstico del síndrome de Cushing implica dos pasos.

  • Para determinar si el síndrome de Cushing está presente o no
  • Para determinar si el síndrome de Cushing depende de la hipófisis o de la suprarrenal

    Un buen historial médico y un examen físico completo son cruciales para establecer un diagnóstico. Ninguna prueba de laboratorio única establece de manera concluyente un diagnóstico del síndrome de Cushing. El diagnóstico debe hacerse sobre la base del historial médico, los hallazgos físicos y los resultados de pruebas de laboratorio cuidadosamente seleccionadas y procedimientos de diagnóstico por imágenes. A menudo, el síndrome de Cushing se sospecha sobre la base de los hallazgos clínicos, pero el diagnóstico sigue siendo difícil incluso después de completar las pruebas de diagnóstico adecuadas.

    Las pruebas de diagnóstico pueden incluir:

  • Un conteo sanguíneo completo (CBC) evalúa los glóbulos rojos y blancos. Algunos perros con síndrome de Cushing tienen lo que se llama un "leucograma de estrés" debido a los efectos de la concentración alta de cortisona en la sangre. El término leucograma de estrés se refiere a una distribución específica de glóbulos blancos en la sangre. Esta distribución incluye un alto recuento total de glóbulos blancos con un mayor número de neutrófilos y monocitos y un menor número de linfocitos y eosinófilos. Cada una de estas células es un tipo diferente de glóbulo blanco.
  • El perfil bioquímico es una prueba diagnóstica útil, porque la mayoría de los perros con síndrome de Cushing tienen una concentración anormalmente alta de fosfatasa alcalina. La enzima fosfatasa alcalina se produce en el hígado en respuesta a la estimulación por cortisona o como consecuencia de una enfermedad hepática primaria. Una concentración anormalmente alta de fosfatasa alcalina es una de las anormalidades más consistentes que se encuentran en los perros con síndrome de Cushing. Otras anormalidades bioquímicas pueden incluir aumentos leves en otras enzimas hepáticas (por ejemplo, alanina aminotransferasa), concentración de glucosa en sangre levemente aumentada y concentración alta de colesterol en sangre.
  • El análisis de orina también puede proporcionar pistas sobre la presencia del síndrome de Cushing. Debido a la presencia de un mayor consumo de agua y una mayor micción, a menudo se observa orina diluida en perros con síndrome de Cushing. La concentración de orina se evalúa mediante una prueba que mide la gravedad específica de la orina que compara la concentración de orina con agua pura. La orina diluida se encuentra en aproximadamente el 85 por ciento de los perros con hiperadrenocorticismo. Desafortunadamente, muchas otras enfermedades también resultan en orina diluida. Ocasionalmente, la proteína está presente en la orina. Las infecciones del tracto urinario son comunes en perros con síndrome de Cushing, y el cultivo de orina debe realizarse como parte de la evaluación clínica.
  • Se toman radiografías (radiografías) del tórax para evaluar al perro en busca de evidencia de infección pulmonar (neumonía) o enfermedad metastásica (nódulos en los pulmones causados ​​por la diseminación a distancia de un tumor suprarrenal).
  • Se toman radiografías abdominales (rayos X) para evaluar las glándulas suprarrenales en busca de evidencia de agrandamiento o calcificación, lo que puede indicar la presencia de un tumor suprarrenal. Los tumores suprarrenales malignos tienen más probabilidades de calcificarse que los tumores benignos. También se pueden observar cálculos en la vejiga en perros con síndrome de Cushing. La hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) también es un hallazgo común en las radiografías abdominales en perros con síndrome de Cushing.
  • La proporción de cortisol-creatinina en orina se puede usar como una herramienta de detección en la evaluación de perros sospechosos de tener el síndrome de Cushing. Un resultado negativo sugiere fuertemente que un perro no tiene el síndrome de Cushing, pero un resultado positivo no necesariamente significa que el perro tenga la enfermedad de Cushing. Se producen resultados falsos positivos porque el estrés de las enfermedades no suprarrenales puede conducir a una relación anormal de cortisol a creatinina. En cualquier caso, la proporción de cortisol-creatinina en orina es una prueba de detección útil y fácil porque solo requiere una muestra de orina matutina.
  • El examen de ultrasonido abdominal es mucho más sensible que las radiografías abdominales en la evaluación del animal para el agrandamiento de la glándula suprarrenal debido a hiperplasia o un tumor. La presencia de una única glándula suprarrenal agrandada sugiere un tumor suprarrenal. La ampliación de ambas glándulas suprarrenales sugiere un agrandamiento de la glándula suprarrenal (hiperplasia) debido a un tumor hipofisario. Si está indicado, se puede obtener una biopsia de hígado por guía de ultrasonido y un patólogo puede evaluar el tejido para detectar cambios microscópicos asociados con la concentración alta de cortisona en sangre. Los riñones y la vejiga también se pueden evaluar durante el examen de ultrasonido abdominal para evaluar la presencia de cálculos o infección.

    Un diagnóstico concluyente de hiperadrenocorticismo se basa en la medición de la concentración de cortisol en sangre antes y después de la estimulación con hormona adrenocorticotrópica (prueba de estimulación con ACTH) o antes y después de la supresión por administración intravenosa de un potente fármaco similar a la cortisona llamado dexametasona (prueba de supresión de dexametasona). Se espera una respuesta exagerada a la estimulación con ACTH y la falta de supresión después de la administración de dexametasona cuando se miden las concentraciones de cortisol en sangre en perros con síndrome de Cushing. Medir una sola concentración de cortisol en sangre en reposo tiene poco o ningún valor porque las concentraciones de cortisol en sangre en perros normales y en aquellos con síndrome de Cushing pueden variar mucho.

  • La prueba de estimulación con ACTH funciona según el principio de que las glándulas suprarrenales del perro con síndrome de Cushing son hipersensibles a la ACTH. La concentración de cortisol en sangre se mide antes de la inyección de la hormona adrenocorticotrópica pituitaria (ACTH). Dependiendo del tipo de ACTH utilizado, se determina una segunda concentración de cortisol en sangre 1 o 2 horas después. Se espera que la concentración de cortisol en sangre aumente después de la estimulación con ACTH tanto en perros normales como en aquellos con síndrome de Cushing, pero la respuesta debe exagerarse en perros con síndrome de Cushing. La prueba de estimulación con ACTH es útil, pero no es definitiva. Solo aproximadamente el 80 por ciento de los perros con síndrome de Cushing son identificados por esta prueba y algunos perros con síndrome de Cushing tienen resultados normales (resultados falsos negativos). Además, los perros que no tienen el síndrome de Cushing pero tienen alguna otra enfermedad no suprarrenal estresante pueden tener resultados anormales en las pruebas (resultados falsos positivos).

    La prueba de estimulación con ACTH también es el mejor método para diagnosticar la enfermedad de Cushing iatrogénica. Los perros con la enfermedad iatrogénica en realidad tendrán una respuesta disminuida a la ACTH debido a la supresión de la producción de cortisol endógeno (producido dentro del cuerpo). Esta supresión de la producción de cortisol suprarrenal es causada por la administración crónica de medicamentos que contienen glucocorticoides.

  • Prueba de baja dosis de supresión de dexametasona. La dexametasona es una potente hormona esteroidea similar a la cortisona. Incluso una dosis baja de dexametasona debería disminuir notablemente la secreción de cortisol por la glándula suprarrenal normal como resultado del bucle normal de "retroalimentación" a la glándula pituitaria. La concentración de cortisol en sangre se mide antes de la inyección de dexametasona, 4 horas después de la inyección y 8 horas después de la inyección. En perros normales, las concentraciones de cortisol en sangre deben suprimirse tanto a las 4 como a las 8 horas después de la inyección de dexametasona. La falta de supresión sugiere la presencia de hiperadrenocorticismo. La prueba de dosis baja de dexametasona identifica a la mayoría de los perros (95 por ciento) con síndrome de Cushing, pero algunos (5 por ciento) perros afectados muestran supresión (resultados falsos negativos) y algunos perros con enfermedad no suprarrenal no demostrarán supresión (resultados falsos positivos) .
  • Las pruebas utilizadas para diferenciar el hiperadrenocorticismo pituitario y suprarrenal dependen de:

  • Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona. Esto funciona según el mismo principio que la prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona, pero se usa una dosis más alta de dexametasona. La dosis más alta generalmente causa la supresión de la concentración de cortisol en sangre en perros con hiperadrenocorticismo hipofisario-dependiente pero no en aquellos con enfermedad suprarrenal-dependiente.
  • Concentración de ACTH en sangre. Esta prueba diferencia de manera confiable la enfermedad dependiente de la hipófisis y la suprarrenal, pero es técnicamente difícil de realizar. La muestra de sangre debe manejarse con mucho cuidado y enviarse a un laboratorio especial para garantizar resultados precisos. Una concentración sanguínea baja de ACTH indica la presencia de un tumor suprarrenal, mientras que una concentración sanguínea normal o alta de ACTH sugiere un tumor hipofisario.
  • Ocasionalmente, la prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona puede diferenciar las causas hipofisarias y suprarrenales del síndrome de Cushing. Cuando se observa una supresión adecuada en la muestra de 4 horas, pero no en la muestra de 8 horas ("escape"), debe sospecharse una enfermedad dependiente de la hipófisis. Los pacientes con enfermedad suprarrenal dependiente (tumores suprarrenales) no "escapan" después de la supresión.
  • La presencia de una glándula suprarrenal grande y una pequeña o de tamaño normal en la ecografía abdominal sugiere una enfermedad dependiente de la suprarrenal, mientras que la presencia de dos glándulas suprarrenales grandes sugiere una enfermedad dependiente de la hipófisis.
  • Si las pruebas descritas anteriormente no permiten una diferenciación clara de la enfermedad dependiente de la hipófisis y la suprarrenal, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (IRM) del cerebro para buscar un tumor hipofisario o el abdomen para buscar un tumor suprarrenal pueden ser requerido. Estas pruebas especializadas requieren derivación a un centro especializado.
  • Tratamiento del hiperadrenocorticismo hipofisario-dependiente en perros

  • Terapia médica con mitotano (Lysodren®). La terapia médica con mitotano se desarrolla en dos etapas. Durante la primera etapa, o inducción, se administra mitotano diariamente hasta que las concentraciones sanguíneas de cortisol se vuelven normales. El mitotano se tolera mejor cuando se divide en dos dosis diarias, y se absorbe mejor cuando se administra con alimentos. Los animales deben ser monitoreados cuidadosamente durante esta fase, ya que la disminución rápida de las concentraciones de cortisol en la sangre puede causar enfermedades.
  • La terapia con trilostano (Vetoryl) inhibe la síntesis de cortisol. Es un tratamiento registrado en Europa pero ha tenido disponibilidad limitada en los Estados Unidos hasta hace poco. Se recomienda la prueba de estimulación con ACTH después de 10 y 30 días de efectividad del tratamiento. La terapia consiste en un medicamento oral una vez al día, aunque algunos perros requieren dosificación dos veces al día.

    Por lo general, el primer signo de que la concentración de cortisol en la sangre se está normalizando es una disminución del apetito o una disminución del consumo de agua. Si se observan estos signos, debe comunicarse con su veterinario para programar una reevaluación. La prueba de estimulación con ACTH se usa para controlar las concentraciones de cortisol en la sangre después del tratamiento con mitotano. El tiempo requerido para normalizar la concentración de cortisol en sangre y completar la fase de inducción del tratamiento es de cinco a nueve días. Sin embargo, el tiempo requerido varía considerablemente de un perro a otro dependiendo de muchos factores, incluida la gravedad de su hiperadrenocorticismo. Algunos perros requieren solo dos o tres días para la inducción, mientras que otros pueden requerir tres semanas o más.

    En cualquier momento durante la inducción, si siente que su perro está enfermo, debe comunicarse con su veterinario. Si la fase de inducción continúa demasiado, la concentración de cortisol en sangre del perro y la capacidad de respuesta de sus glándulas suprarrenales pueden caer por debajo del nivel mínimo requerido para la salud, y puede desarrollarse una condición llamada hipoadrenocorticismo (enfermedad de Addison), que requiere atención veterinaria inmediata. La prednisona (un medicamento similar a la cortisona sintética) a veces se prescribe para su uso en una situación de emergencia. La respuesta a la prednisona en un perro que ha recibido demasiado mitotano durante la inducción generalmente es dramática. Algunos veterinarios aconsejan administrar pequeñas dosis de prednisona de forma rutinaria durante la fase de carga para minimizar los posibles efectos adversos. Otros efectos adversos del mitotano incluyen vómitos, diarrea, pérdida de apetito y letargo. Si el veterinario y el dueño de la mascota mantienen una estrecha comunicación durante el período de inducción, la fase de inducción generalmente transcurre sin problemas y el hiperadrenocorticismo se controla con pocos o ningún efecto adverso.

    La segunda fase del tratamiento es la fase de mantenimiento. La fase de mantenimiento está diseñada para mantener a su perro en remisión manteniendo bajas concentraciones normales de cortisol en la sangre y manteniendo las glándulas suprarrenales con poca respuesta a la ACTH.

  • Tratamiento médico con mitotano. Durante la fase de mantenimiento, la dosis de carga diaria de mitotano se administra una vez por semana o se divide por la mitad y se administra dos veces por semana en un esfuerzo por mantener las concentraciones normales de cortisol en la sangre. Las pruebas de estimulación con ACTH deben controlarse al mes, tres meses y cada seis meses a partir de entonces porque las recaídas son comunes y es posible que sea necesario repetir la inducción.
  • Tratamiento médico con ketoconazol. El ketoconazol es un medicamento antifúngico que también inhibe la producción de hormonas esteroides por las glándulas suprarrenales. Mientras que el mitotano en realidad destruye el tejido suprarrenal, el ketoconazol interfiere de manera reversible con la síntesis de hormonas esteroides, pero no destruye el tejido suprarrenal. El ketoconazol no es tan efectivo como el mitotano, pero aproximadamente el 80 por ciento de los perros mejoran con esta terapia. Es un medicamento bastante seguro, pero puede causar molestias gastrointestinales y es bastante costoso. Debe administrarse diariamente de forma indefinida. El ketoconazol no causará hipoadrenocorticismo agudo (crisis de Addison) como puede ocurrir ocasionalmente con mitotano. El ketoconazol se usa más comúnmente como una alternativa al mitotano, en el manejo preoperatorio de un perro con extirpación de tumor suprarrenal, como diagnóstico para evaluar la respuesta clínica en un perro con sospecha de síndrome de Cushing y para controlar los signos clínicos en perros que no son candidatos quirúrgicos debido al gran tamaño de sus tumores suprarrenales.
  • Tratamiento médico con L-deprenyl (Anipryl®). L-deprenyl es un inhibidor de la monoaminooxidasa que aumenta las concentraciones de dopamina en el cerebro, lo que a su vez disminuye la concentración de ACTH. Se cree que una disminución en la concentración de ACTH disminuye la concentración de cortisol en sangre y da como resultado una mejora de los signos clínicos. El uso de L-deprenyl es muy controvertido. Algunos veterinarios creen que ven una mejoría clínica en los perros tratados, mientras que los estudios de investigación han demostrado poco o ningún efecto del L-deprenyl en las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar el hiperadrenocorticismo. Se recomienda un ensayo de cuatro a seis semanas de L-deprenyl para evaluar la respuesta clínica. La principal ventaja de este medicamento es su seguridad.
  • Tratamiento de un tumor hipofisario grande (macroadenoma). Ocasionalmente, se sospecha un macroadenoma sobre la base de signos clínicos y pruebas de diagnóstico (tomografías computarizadas y resonancias magnéticas). El tratamiento es difícil cuando estos tumores grandes causan signos neurológicos. La terapia médica generalmente no es efectiva e incluso puede hacer que los signos clínicos progresen más rápidamente. Algunas instituciones de referencia ofrecen radioterapia para el tratamiento de macroadenomas hipofisarios. El éxito del tratamiento depende del tamaño del tumor y del estado neurológico del perro afectado.
  • La extirpación de la glándula pituitaria o tumor pituitario es técnicamente difícil debido a la anatomía del perro. Los métodos de tratamiento están destinados a disminuir la producción de cortisol por la glándula suprarrenal a través de medios médicos.
  • Tratamiento del hiperadrenocorticismo suprarrenal dependiente en perros

  • Tratamiento de tumores adrenocorticales. Aproximadamente el 50 por ciento de los tumores adrenocorticales son malignos. Antes de la cirugía, se debe hacer un esfuerzo concienzudo para determinar si el tumor ha invadido o no las estructuras adyacentes, como los vasos sanguíneos grandes, como la vena renal o la vena cava, o se ha extendido a los pulmones a distancia y para evaluar la accesibilidad quirúrgica del tumor. Las radiografías de tórax (rayos X), la ecografía abdominal, la tomografía computarizada y la resonancia magnética se utilizan con mayor frecuencia para este propósito. Si hay evidencia de enfermedad metastásica, se justifica un enfoque médico en lugar de cirugía.
  • Tratamiento médico de tumores adrenocorticales. Los pacientes con tumores adrenocorticales pueden responder a mitotano o ketoconazol. Generalmente se necesitan dosis más altas y períodos de inducción más largos cuando se usa mitotano para tratar a un paciente con un tumor adrenocortical.
  • Tratamiento quirúrgico de tumores adrenocorticales. El tratamiento quirúrgico para los tumores adrenocorticales consiste en extirpar toda la glándula suprarrenal afectada. Es una cirugía técnicamente difícil asociada con una alta frecuencia de complicaciones postoperatorias. La cirugía para extirpar un tumor adrenocortical idealmente debe ser realizada en un centro de referencia por un cirujano experimentado y el animal debe ser monitoreado de cerca durante y después de la cirugía. Si el tumor no se ha diseminado y la cirugía es exitosa, un animal afectado podría potencialmente "curarse" mediante cirugía.
  • El tratamiento óptimo para su perro requiere una combinación de cuidado veterinario casero y profesional. El seguimiento puede ser crucial, especialmente si su perro no mejora. Administre según las indicaciones todos los medicamentos recetados por su veterinario. Avise a su veterinario de inmediato si tiene problemas para tratar a su perro.

    Controle cualquier recurrencia de signos clínicos, especialmente aumento de la sed, aumento de la micción y aumento del apetito. Si su perro se deteriora repentinamente, especialmente durante el tratamiento con mitotano, comuníquese con su veterinario inmediatamente. Él o ella puede recetar prednisona para administrar en caso de emergencia.

    Se necesitarán análisis de sangre de rutina (especialmente pruebas de estimulación con ACTH) al menos dos veces al año.

    Los perros que reciben terapia con mitotano generalmente requieren dosis de mantenimiento progresivamente más altas del medicamento con el tiempo debido al aumento de las concentraciones de cortisol en la sangre.

    El seguimiento después de la extirpación quirúrgica de un tumor suprarrenal incluye monitorear la recurrencia del perro mediante un examen de ultrasonido abdominal.

    Cuidados de seguimiento de perros con enfermedad de Cushing

    El cuidado óptimo del perro con síndrome de Cushing requiere una buena comprensión de la enfermedad y sus síntomas, un compromiso financiero y de tiempo significativo por parte del propietario y una excelente comunicación entre el veterinario y el propietario.